Spis treści:
- Wideo medyczne: Co to jest HTZ
- Jak działa terapia hormonalna?
- Jakie są skutki uboczne terapii hormonalnej?
- O co powinienem się martwić?
Wideo medyczne: Co to jest HTZ
Hormonoterapia (znana również jako terapia hormonalna lub terapia endokrynologiczna) blokuje zdolność organizmu do wytwarzania hormonów lub poprzez zakłócanie działania hormonów w celu spowolnienia lub zatrzymania rozwoju nowotworów wrażliwych na hormony.
Terapia hormonalna raka piersi to nie to samo, co hormonalna terapia menopauzalna czy hormonalna terapia zastępcza, w której hormony są podawane w celu zmniejszenia objawów menopauzy. Terapia hormonalna jest najczęściej stosowana jako terapia adiuwantowa, aby zmniejszyć ryzyko nawrotu raka po operacji i leczeniu neoadjuwantowym. Jest również stosowany w leczeniu raka, który powrócił po leczeniu lub rozprzestrzenił się.
Opracowano kilka strategii leczenia raka piersi wrażliwego na hormony, w tym:
- Blokowanie funkcji jajników. Przykładami leków hamujących czynność jajników są goserelina (Zoladex®) i leuprolid (Lupron®).
- Blokowanie produkcji estrogenu: Lek zwany inhibitorem aromatazy może być stosowany do blokowania aktywności enzymu zwanego aromatazą, który organizm wykorzystuje do wytwarzania estrogenu w jajnikach i innych tkankach. Przykłady inhibitorów aromatazy anastrozolowej (Arimidex®) i letrozolu (Femara®), które tymczasowo dezaktywują aromatazy i eksemestanu (Aromasin®), które trwale zatrzymują aktywność enzymu.
- Blokowanie działania estrogenu: Niektóre leki zakłócają zdolność estrogenu do stymulowania wzrostu komórek raka sutka: Selektywne receptory modulatorów estrogenu (SERM) wiąże się z receptorami estrogenu, zapobiega wiązaniu estrogenu. Przykładami SERM są tamoksyfen (Nolvadex®), raloksyfen (Evista) i toremifen (Fareston®). Tamoksyfen był stosowany od ponad 30 lat w leczeniu raka piersi z dodatnim receptorem hormonalnym. Inne leki przeciwestrogenowe, takie jak Fulwestrant (Faslodex®), działają w nieco inny sposób, blokując działanie estrogenu.
Jak działa terapia hormonalna?
Większość estrogenów w ciele kobiety wytwarzana jest przez jajnik. Po menopauzie nadal wytwarzane są mniejsze ilości tkanki tłuszczowej, gdzie hormony wytwarzane przez nadnercze są przekształcane w estrogeny.
Estrogen sprawia, że receptor raka piersi jest pozytywny dla hormonów wzrostu. Około 2 z 3 typów raka piersi z dodatnim hormonalnym receptorem zawiera receptory hormonów estrogenowych (nowotwór ER-pozytywny) i / lub progesteron (rak PR-dodatni). Zmniejszenie ilości estrogenu lub zablokowanie jego działania może zmniejszyć ryzyko nawrotu raka piersi we wczesnych stadiach po operacji. Leki hormonalne można również stosować w celu zmniejszenia lub spowolnienia wzrostu zaawansowanych lub dodatnich przerzutów raka piersi z receptorami hormonalnymi. Ten rodzaj leczenia jest korzystny dla hormonów raka piersi z receptorem dodatnim, ale nie pomaga pacjentom z nowotworem z negatywnymi receptorami hormonalnymi (zarówno ER-, jak i PR-ujemnymi).
Hormonoterapia zapobiega otrzymywaniu przez komórki nowotworowe hormonów, których potrzebują do wzrostu i spowolnienia lub zatrzymania wzrostu dodatnich guzów receptorów hormonalnych. Odbywa się to na kilka sposobów.
Niektóre terapie hormonalne, takie jak lek tamoksyfen, przyłączają się do receptorów w komórkach rakowych i blokują estrogen przed przyleganiem do receptorów. Inne terapie, takie jak inhibitory aromatazy, zmniejszają poziom estrogenu w organizmie, tak że komórki rakowe nie mogą uzyskać estrogenu, którego potrzebują do wzrostu.
Jakie są skutki uboczne terapii hormonalnej?
Skutki uboczne terapii hormonalnej zależą od niektórych leków lub rodzajów leczenia. Lekarz rozważy korzyści i ryzyko związane z terapią hormonalną i wybierze dla ciebie najlepsze leczenie.
Ciepło, nocne poty i suchość pochwy są częstymi skutkami ubocznymi terapii hormonalnej. Hormonoterapia wpływa również na cykl menstruacyjny u kobiet przed menopauzą.
Jest to rzadkie, ale poważnym skutkiem ubocznym leków na hormonoterapię może być:
Tamoksyfen
- Ryzyko zakrzepów, szczególnie w płucach i nogach
- Udar
- Zaćma
- Rak endometrium i macicy
- Utrata kości u kobiet przed menopauzą
- Zmiany nastroju, depresja i utrata libido
- U mężczyzn: ból głowy, nudności, wymioty, wysypka skórna, impotencja i zmniejszone zainteresowanie seksualne
Raloksyfen
- Ryzyko zakrzepów, szczególnie w płucach i nogach
- Udar w niektórych podgrupach
Tłumienie jajników
- Utrata kości
- Zmiany nastroju, depresja i utrata libido
Inhibitory aromatazy
- Ryzyko zawału serca, dusznicy bolesnej, niewydolności serca i hipercholesterolemii
- Utrata kości
- Ból stawów
- Zmiany nastroju i depresji
Fulwestrant
- Objawy żołądkowo-jelitowe
- Utrata mocy
- Ból
Ogólna strategia zmian, w której pacjenci stosują tamoksyfen przez 2 lub 3 lata, a następnie inhibitory aromatazy przez 2 lub 3 lata, może zapewnić równowagę pomiędzy korzyściami i szkodami obu rodzajów terapii hormonalnej.
O co powinienem się martwić?
Niektóre leki, w tym niektóre leki przeciwdepresyjne, hamują enzym zwany CYP2D6. Enzym ten odgrywa ważną rolę w stosowaniu tamoksyfenu przez organizm, ponieważ metabolizuje lub dzieli tamoksyfen na cząsteczki lub metabolity, które są znacznie bardziej aktywne niż sam tamoksyfen.
Możliwość, że SSRI, hamujące CYP2D6, spowalniające metabolizm tamoksyfenu i zmniejszający jego potencjał jest niepokojące, biorąc pod uwagę, że aż jedna czwarta pacjentów cierpiących na raka piersi doświadcza klinicznej depresji i może być leczona za pomocą SSRI. Ponadto, leki z grupy SSRI są czasami stosowane w leczeniu pieczenia wywołanego przez terapię hormonalną. Inne leki hamujące CYP2D6 to:
- Chinidyna, która jest stosowana w leczeniu nieprawidłowych rytmów serca
- Difenhydramina, która jest lekiem przeciwhistaminowym
- Cymetydyna, która jest stosowana do redukcji kwasu żołądkowego
Jeśli pacjentowi przepisano tamoksyfen, należy omówić z lekarzem stosowanie innych leków. Skonsultuj się z lekarzem, jeśli masz jakiekolwiek problemy.
